4 Rheswm Pam Mae Rhai Pobl Yn Gwneud yn Dda fel Feganiaid (Tra nad yw Eraill yn Gwneud)

Nghynnwys

• 1. Trosi fitamin A.
• 2. Microbiome gut a fitamin K2
• 3. Amylase a goddefgarwch startsh
• 4. Gweithgaredd PEMT a choline
• Y llinell waelod

Mae dadl ynghylch a yw feganiaeth yn ddeiet iach i fodau dynol neu yn llwybr cyflym i ddiffyg wedi bod yn gynddeiriog ers amser yn anfoesol (neu o leiaf, ers dyfodiad Facebook).

Mae'r ddadl yn cael ei hysgogi gan honiadau selog o ddwy ochr y ffens. Mae feganiaid tymor hir yn adrodd am iechyd da, tra bod cyn-feganiaid yn adrodd eu dirywiad graddol neu gyflym.

Yn ffodus, mae gwyddoniaeth yn noethi'n agosach at ddealltwriaeth o pam mae pobl yn ymateb yn wahanol i ddeietau bwyd isel neu ddim bwyd anifeiliaid - gyda llawer iawn o'r ateb wedi'i wreiddio mewn geneteg ac iechyd perfedd.

Ni waeth pa mor ddigonol o ran maeth y mae diet fegan yn edrych ar bapur, gall amrywiad metabolig bennu a yw rhywun yn ffynnu neu'n gwibio wrth fynd yn rhydd o gig a thu hwnt.

1. Trosi fitamin A.

Mae fitamin A yn wir seren roc yn y byd maetholion. Mae'n helpu i gynnal golwg, yn cefnogi'r system imiwnedd, yn hyrwyddo croen iach, yn cynorthwyo gyda thwf a datblygiad arferol, ac mae'n hanfodol ar gyfer swyddogaeth atgenhedlu, ymhlith swyddogaethau eraill ().

Yn wahanol i'r gred boblogaidd, nid yw bwydydd planhigion yn cynnwys gwir fitamin A (a elwir yn retinol). Yn lle hynny, maent yn cynnwys rhagflaenwyr fitamin A, a'r enwocaf ohonynt yw beta caroten.

Yn y coluddyn a'r afu, mae beta caroten yn cael ei drawsnewid yn fitamin A gan yr ensym beta-carotene-15,15'-monooxygenase (BCMO1) - proses sydd, wrth redeg yn esmwyth, yn gadael i'ch corff wneud retinol o fwydydd planhigion fel moron a melys tatws.

I'r gwrthwyneb, mae bwydydd anifeiliaid yn cyflenwi fitamin A ar ffurf retinoidau, nad oes angen eu trosi BCMO1.

Dyma'r newyddion drwg. Gall sawl mwtaniad genynnau dorri gweithgaredd BCMO1 a rhwystro trosi carotenoid, gan wneud bwydydd planhigion yn annigonol fel ffynonellau fitamin A.

Er enghraifft, gall dau polymorffeb aml yn y genyn BCMO1 (R267S ac A379V) leihau trosi beta caroten 69%. Gall treiglad llai cyffredin (T170M) leihau trosi oddeutu 90% mewn pobl sy'n cario dau gopi (, 3).

At ei gilydd, mae tua 45% o'r boblogaeth yn cario polymorffisms sy'n eu gwneud yn “ymatebwyr isel” i beta caroten ().

Ar ben hynny, gall llu o ffactorau nad ydynt yn enetig leihau trosi ac amsugno carotenoid hefyd, gan gynnwys swyddogaeth thyroid isel, iechyd perfedd dan fygythiad, alcoholiaeth, clefyd yr afu, a diffyg sinc (,,).

Os bydd unrhyw un o'r rhain yn cael eu taflu i'r gymysgedd trawsnewidydd genetig gwael, gall y gallu i gynhyrchu retinol o fwydydd planhigion leihau hyd yn oed ymhellach.

Felly, pam nad yw mater mor eang yn achosi epidemigau torfol o ddiffyg fitamin A? Syml: Yn y byd Gorllewinol, mae carotenoidau yn darparu llai na 30% o gymeriant fitamin A pobl, ond mae bwydydd anifeiliaid yn darparu dros 70% ().

Yn gyffredinol, gall mutant BCMO1 omnivorous sglefrio heibio ar fitamin A o ffynonellau anifeiliaid, yn anymwybodol o'r frwydr carotenoid sy'n ymladd ynddo.

Ond i'r rhai sy'n eschew cynhyrchion anifeiliaid, bydd effeithiau genyn camweithredol BCMO1 yn amlwg - ac yn niweidiol yn y pen draw.

Pan fydd trawsnewidwyr gwael yn mynd yn fegan, gallant fwyta moron nes eu bod yn oren yn eu hwyneb (!) Heb gael digon o fitamin A ar gyfer yr iechyd gorau posibl.

Mae lefelau carotenoid yn codi'n syml (hypercarotenemia), tra bod statws fitamin A nosedives (hypovitaminosis A), gan arwain at ddiffyg yng nghanol cymeriant sy'n ymddangos yn ddigonol (3).

Hyd yn oed ar gyfer llysieuwyr sy'n trosi'n isel, efallai na fydd cynnwys fitamin A mewn llaeth ac wyau (nad ydyn nhw'n dal cannwyll i gynhyrchion cig fel yr afu) yn ddigon i atal diffyg, yn enwedig os yw problemau amsugno hefyd ar waith.

Nid yw'n syndod bod canlyniadau fitamin A annigonol yn adlewyrchu'r problemau a adroddwyd gan rai feganiaid a llysieuwyr.

Gall camweithrediad thyroid, dallineb nos a materion golwg eraill, imiwnedd â nam (mwy o annwyd a heintiau), a phroblemau gydag enamel dannedd oll ddeillio o statws fitamin A gwael (, 10 ,,).

Yn y cyfamser, yn gyffredinol, gall feganiaid sydd â swyddogaeth BCMO1 arferol sy'n bwyta ar ddigon o brisiau llawn carotenoid gynhyrchu digon o fitamin A o fwydydd planhigion i gadw'n iach.

Yn gyffredinol, gall pobl sy'n drawsnewidwyr carotenoid effeithlon gael digon o fitamin A ar ddeiet fegan, ond gall trawsnewidwyr gwael ddod yn ddiffygiol hyd yn oed pan fydd eu cymeriant yn cwrdd â'r lefelau a argymhellir.

2. Microbiome gut a fitamin K2

Mae eich microbiome perfedd - y casgliad o organebau sy'n byw yn eich colon - yn cyflawni nifer benysgafn o ddyletswyddau, yn amrywio o synthesis maetholion i eplesu ffibr i niwtraleiddio tocsin (13).

Mae digon o dystiolaeth bod eich microbiome perfedd yn hyblyg, gyda phoblogaethau bacteriol yn symud mewn ymateb i ddeiet, oedran a'r amgylchedd. Ond mae llawer iawn o'ch microbau preswyl hefyd yn cael eu hetifeddu neu eu sefydlu fel arall o oedran ifanc (13,).

Er enghraifft, lefelau uwch o Bifidobacteria yn gysylltiedig â'r genyn ar gyfer dyfalbarhad lactase (sy'n dynodi cydran genetig i'r microbiome), ac mae babanod a anwyd yn fagina yn cipio eu bwndel cyntaf o ficrobau yn y gamlas geni, gan arwain at gyfansoddiadau bacteriol sy'n wahanol dros y tymor hir i fabanod a anwyd trwy doriad cesaraidd. (15,).

Yn ogystal, gall trawma i'r microbiome - fel sychu bacteriol rhag gwrthfiotigau, cemotherapi, neu rai afiechydon - achosi newidiadau parhaol i gymuned o feini prawf perfedd unwaith-iach.

Mae rhywfaint o dystiolaeth nad yw rhai poblogaethau bacteriol byth yn dychwelyd i'w statws blaenorol ar ôl dod i gysylltiad â gwrthfiotigau, gan sefydlogi yn lle hynny ar lefelau llai niferus (,,,,).

Hynny yw, er gwaethaf gallu cyffredinol addasu'r microbiome perfedd, efallai eich bod yn “sownd” gyda rhai nodweddion oherwydd amgylchiadau y tu hwnt i'ch rheolaeth.

Felly, pam fod hyn o bwys i feganiaid? Mae eich microbiome perfedd yn chwarae rhan sylweddol yn y ffordd rydych chi'n ymateb i wahanol fwydydd ac yn syntheseiddio maetholion penodol, ac efallai y bydd rhai cymunedau microbaidd yn fwy cyfeillgar i lysiau nag eraill.

Er enghraifft, mae angen rhai bacteria perfedd ar gyfer syntheseiddio fitamin K2 (menaquinone), maetholyn sydd â buddion unigryw ar gyfer iechyd ysgerbydol (gan gynnwys dannedd), sensitifrwydd inswlin, ac iechyd cardiofasgwlaidd, yn ogystal ag atal canser y prostad a'r afu (22 ,,,, , 27, 28 ,,).

Mae'r prif gynhyrchwyr K2 yn cynnwys rhai Bacteroides rhywogaeth, Prevotella rhywogaeth, Escherichia coli, a Klebsiella pneumoniae, yn ogystal â rhai microbau gram-positif, anaerobig, nad ydynt yn sborau (31).

Yn wahanol i fitamin K1, sy'n doreithiog mewn llysiau gwyrdd deiliog, mae fitamin K2 i'w gael bron yn gyfan gwbl mewn bwydydd anifeiliaid - y prif eithriad yw cynnyrch ffa soia wedi'i eplesu o'r enw natto, sydd â blas y gellir ei ddisgrifio'n euphemistaidd fel “wedi'i gaffael” (32).

Mae astudiaethau wedi dangos bod defnydd gwrthfiotig sbectrwm llawn yn gostwng lefelau fitamin K2 yn y corff yn ddramatig trwy ddileu'r bacteria sy'n gyfrifol am synthesis K2 ().

A chanfu un astudiaeth ymyrraeth, pan oedd cyfranogwyr yn cael eu rhoi ar ddeiet planhigyn uchel, cig isel (llai na 2 owns bob dydd), mai prif benderfynydd eu lefelau fecal K2 oedd cyfran y Prevotella, Bacteroides, a Escherichia / Shigella rhywogaethau yn eu perfedd ().

Felly, os yw microbiome rhywun yn brin o facteria sy'n cynhyrchu fitamin-K2 - p'un ai o ffactorau genetig, yr amgylchedd, neu ddefnydd gwrthfiotig - a bod bwydydd anifeiliaid yn cael eu tynnu o'r hafaliad, yna gall lefelau fitamin K2 suddo i lefelau trasig.

Er mai prin yw'r ymchwil ar y pwnc, gallai hyn yn ymarferol ddwyn feganiaid (a rhai llysieuwyr) o'r anrhegion niferus y mae K2 yn eu cynnig - gan gyfrannu o bosibl at broblemau deintyddol, mwy o risg o dorri esgyrn, a llai o ddiogelwch rhag diabetes, clefyd cardiofasgwlaidd, a chanserau penodol. .

I'r gwrthwyneb, efallai y bydd pobl sydd â microbiome cadarn sy'n syntheseiddio K2 (neu sydd fel arall yn nodi fel gourmands natto) yn gallu cael digon o'r fitamin hwn ar ddeiet fegan.

Gall feganiaid heb ddigon o facteria ar gyfer syntheseiddio fitamin K2 brofi problemau sy'n gysylltiedig â chymeriant annigonol, gan gynnwys risg uwch o faterion deintyddol a chlefyd cronig.

3. Amylase a goddefgarwch startsh

Er bod eithriadau yn sicr, mae dietau heb gig yn tueddu i fod yn uwch mewn carbohydradau na rhai cwbl omnivorous (, 36,).

Mewn gwirionedd, mae rhai o'r dietau enwocaf sy'n seiliedig ar blanhigion yn hofran o amgylch y marc carb 80% (yn dod yn bennaf o rawn â starts, codlysiau, a chloron), gan gynnwys y Rhaglen Pritikin, Rhaglen Dean Ornish, Rhaglen McDougall, a diet Caldwell Esselstyn ar gyfer y galon. gwrthdroi afiechyd (38 ,, 40,).

Er bod gan y dietau hyn enw da ar y cyfan, mae rhaglen Esselstyn, er enghraifft, wedi torri digwyddiadau cardiaidd i bob pwrpas yn y rhai a lynodd yn ddiwyd - mae rhai pobl yn adrodd am ganlyniadau llai sawrus ar ôl newid i ddeietau fegan â starts uchel (42).

Pam y gwahaniaeth dramatig mewn ymateb? Efallai y bydd yr ateb, unwaith eto, yn llechu yn eich genynnau - a hefyd yn eich tafod.

Mae poer dynol yn cynnwys alffa-amylas, ensym sy'n dolennu moleciwlau startsh i siwgrau syml trwy hydrolysis.

Yn dibynnu ar faint o gopïau o'r genyn codio amylas (AMY1) rydych chi'n ei gario, ynghyd â ffactorau ffordd o fyw fel straen a rhythmau circadian, gall lefelau amylas amrywio o “prin canfyddadwy” i 50% o gyfanswm y protein yn eich poer ().

Yn gyffredinol, mae pobl o ddiwylliannau startsh-ganolog (fel y Japaneaid) yn tueddu i gario mwy o gopïau AMY1 (ac mae ganddynt lefelau uwch o amylas poer) na phobl o boblogaethau a oedd yn hanesyddol yn dibynnu mwy ar fraster a phrotein, gan dynnu sylw at rôl pwysau dethol ( ).

Mewn geiriau eraill, ymddengys bod patrymau AMY1 yn gysylltiedig â dietau traddodiadol eich hynafiaid.

Dyma pam mae hyn yn bwysig: Mae cynhyrchiad Amylase yn dylanwadu'n gryf ar sut rydych chi'n metaboli bwydydd â starts - ac a yw'r bwydydd hynny'n anfon eich siwgr gwaed ar rollercoaster sy'n difetha disgyrchiant neu'n donnog yn fwy hamddenol.

Pan fydd pobl ag amylas isel yn bwyta startsh (yn enwedig ffurfiau wedi'u mireinio), maent yn profi pigau siwgr gwaed mwy serth, sy'n para'n hirach o'u cymharu â'r rhai sydd â lefelau amylas naturiol uchel ().

Nid yw'n syndod bod gan gynhyrchwyr amylas isel risg uwch o syndrom metabolig a gordewdra wrth fwyta dietau startsh uchel safonol ().

Beth mae hyn yn ei olygu i lysieuwyr a feganiaid?

Er bod y mater amylas yn berthnasol i unrhyw un sydd â cheg, mae dietau wedi'u seilio ar blanhigion sy'n canolbwyntio ar rawn, codlysiau, a chloron (fel y rhaglenni Pritikin, Ornish, McDougall, ac Esselstyn uchod) yn debygol o ddod ag unrhyw anoddefiad carb cudd i'r amlwg.

I gynhyrchwyr amylas isel, gallai cymeriant startsh sy'n radio'n radical arwain at ganlyniadau dinistriol - gan arwain o bosibl at reoleiddio siwgr gwaed yn wael, satiation isel, ac ennill pwysau.

Ond i rywun sydd â'r peiriannau metabolaidd dynnu digon o amylas allan, gallai trin carb uchel, diet sy'n seiliedig ar blanhigion fod yn ddarn o gacen.

Mae lefelau amylas poer yn dylanwadu ar ba mor dda (neu pa mor wael) y mae gwahanol bobl yn ei wneud ar ddeietau fegan neu lysieuol startsh.

4. Gweithgaredd PEMT a choline

Mae colin yn faethol hanfodol ond yn aml yn cael ei anwybyddu sy'n ymwneud â metaboledd, iechyd yr ymennydd, synthesis niwrodrosglwyddydd, cludo lipid, a methylation ().

Er nad yw wedi derbyn cymaint o amser awyr cyfryngau â rhai maetholion-du-jour eraill (fel asidau brasterog omega-3 a fitamin D), nid yw'n llai pwysig. Mewn gwirionedd, mae diffyg colin yn chwarae rhan bwysig mewn clefyd brasterog yr afu, problem skyrocketing yng ngwledydd y Gorllewin (48).

Gall diffyg colin hefyd gynyddu'r risg o gyflyrau niwrolegol, clefyd y galon, a phroblemau datblygiadol mewn plant ().

Yn gyffredinol, y bwydydd mwyaf toreithiog o golîn yw cynhyrchion anifeiliaid - gyda melynwy ac afu yn dominyddu'r siartiau, a chigoedd a bwyd môr eraill hefyd yn cynnwys symiau gweddus. Mae amrywiaeth eang o fwydydd planhigion yn cynnwys lefelau llawer mwy cymedrol o golîn (50).

Gall eich cyrff hefyd gynhyrchu colin yn fewnol gyda'r ensym phosphatidylethanolamine-N-methyltransferase (PEMT), sy'n methylates moleciwl o phosphatidylethanolamine (PE) i mewn i foleciwl o phosphatidylcholine (PC) ().

Mewn llawer o achosion, gall y symiau bach o golîn a gynigir gan fwydydd planhigion, ynghyd â'r colin a syntheseiddiwyd trwy'r llwybr PEMT, fod yn ddigon i ddiwallu'ch anghenion colin ar y cyd - nid oes angen wyau na chig.

Ond i feganiaid, nid yw bob amser yn hwylio'n llyfn ar du blaen y colin.

Yn gyntaf, er gwaethaf ymdrechion i sefydlu lefelau cymeriant digonol (AI) ar gyfer colin, gall gofynion unigol pobl amrywio'n aruthrol - a gall yr hyn sy'n edrych fel digon o golîn ar bapur arwain at ddiffyg o hyd.

Canfu un astudiaeth fod 23% o gyfranogwyr gwrywaidd wedi datblygu symptomau diffyg colin wrth fwyta'r “cymeriant digonol” o 550 mg y dydd ().

Mae ymchwil arall yn awgrymu bod gofynion colin yn saethu trwy'r to yn ystod beichiogrwydd a llaetha, oherwydd bod colin yn cau o'r fam i'r ffetws neu i laeth y fron (,,).

Yn ail, nid yw cyrff pawb yn ffatrïoedd colin yr un mor gynhyrchiol.

Oherwydd rôl estrogen wrth hybu gweithgaredd PEMT, mae angen i ferched ôl-esgusodol (sydd â lefelau estrogen is a galluoedd syntheseiddio colin stymied) fwyta mwy o golîn na menywod sy'n dal yn eu blynyddoedd atgenhedlu ().

A hyd yn oed yn fwy arwyddocaol, gall treigladau cyffredin mewn llwybrau ffolad neu'r genyn PEMT wneud dietau colin isel yn hollol beryglus ().

Canfu un astudiaeth fod menywod sy'n cario polymorffiaeth MTHFD1 G1958A (yn gysylltiedig â ffolad) 15 gwaith yn fwy tueddol o ddatblygu camweithrediad organau ar ddeiet colin isel ().

Mae ymchwil ychwanegol yn dangos bod polymorffiaeth rs12325817 yn y genyn PEMT - a geir mewn tua 75% o'r boblogaeth - yn codi gofynion colin yn sylweddol, ac efallai y bydd angen mwy o golîn ar bobl sydd â'r polymorffiaeth rs7946 i atal clefyd brasterog yr afu ().

Er bod angen ymchwil pellach, mae rhywfaint o dystiolaeth hefyd bod y polymorffiaeth rs12676 yn y genyn colin dehydrogenase (CHDH) yn gwneud pobl yn fwy tueddol o gael diffyg colin - sy'n golygu bod angen cymeriant dietegol uwch arnynt i gadw'n iach ().

Felly, beth mae hyn yn ei olygu i bobl sy'n gollwng bwydydd anifeiliaid colin uchel o'u diet? Os oes gan rywun ofynion colin arferol a chasgliad ffodus o enynnau, mae'n bosibl aros yn goline-replete ar ddeiet fegan (ac yn sicr fel llysieuwr sy'n bwyta wyau).

Ond ar gyfer mamau, dynion neu ferched ôl-esgusodol newydd sydd â lefelau estrogen is, yn ogystal â phobl ag un o'r treigladau genynnau niferus sy'n chwyddo gofynion colin, efallai na fydd planhigion ar eu pennau eu hunain yn cyflenwi digon o'r maetholion critigol hwn.

Yn yr achosion hynny, gallai mynd yn fegan fod yn gynhyrfwr difrod cyhyrau, problemau gwybyddol, clefyd y galon, a mwy o fraster yn yr afu.

Gall amrywiadau mewn gweithgaredd PEMT a gofynion colin unigol bennu a all (neu na all) rhywun gael digon o golîn ar ddeiet fegan.

Y llinell waelod

Pan fydd yr elfennau genetig (a microbaidd) cywir ar waith, mae gan ddeietau fegan - o'u hategu â'r fitamin B12 gofynnol - fwy o siawns o ddiwallu anghenion maethol unigolyn.

Fodd bynnag, pan fydd problemau gyda throsi fitamin A, colur microbiome perfedd, lefelau amylas, neu ofynion colin yn mynd i mewn i'r llun, mae'r ods o ffynnu fel fegan yn dechrau plymio.

Mae gwyddoniaeth yn cefnogi'r syniad fwyfwy bod amrywiad unigol yn gyrru ymateb dynol i wahanol ddeietau. Yn syml, mae rhai pobl mewn gwell sefyllfa i gywain yr hyn sydd ei angen arnynt o fwydydd planhigion - neu gynhyrchu'r hyn sydd ei angen arnynt gyda mecaneg wych y corff dynol.